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来源：彩云网计划群2024-12-10 17:48

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长期运动可延缓全身多器官衰老******

　　1月6日，中科院动物研究所研究员刘光慧课题组、曲静课题组和中科院北京基因组研究所研究员张维绮课题组合作，在《创新》（Innovation）在线发表论文，系统绘制了机体14种组织器官在长期有氧运动下的单细胞全景图谱，并发现长期运动可以明显降低年老个体的泛组织衰老程度，且增强机体的抗感染能力。

　　研究人员通过行为学评估发现，长期有氧运动不仅增加了小鼠的肌肉耐力，还增强了其学习及记忆能力。此外，运动后，小鼠血液中炎性因子含量较对照组小鼠明显降低。为了进一步揭示运动对机体不同器官和细胞类型的影响，研究人员还分离获得了各组动物的14种组织器官，基于高分辨率的单细胞或单细胞核转录组测序，系统绘制了运动组和对照组小鼠的泛组织单细胞基因表达全景图谱。

　　研究人员发现，小鼠心肌和骨骼肌中的基因表达改变对运动的高度敏感，与横纹肌组织中线粒体数目随运动上调相一致。这表明长期有氧运动可以重塑机体多种器官组织的结构和功能，提升多种器官的生理功能，增强个体的学习记忆能力。进一步的机制研究表明，核心节律转录因子BMAL1的表达上调介导了运动在衰老过程中对心血管的保护作用。（见习记者刘如楠）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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